凌晨三点的ICU，空气里弥漫着消毒水和一丝若有若无的焦虑。张启明医生揉了揉酸涩的眼睛，目光落在23床老陈的监护仪上。这位急性心梗并发心源性休克的患者，靠着主动脉内球囊反搏（IABP）和大剂量血管活性药物勉强维持着生命体征。屏幕上，平均动脉压（MAP）82mmHg，心排量（CO）3.2L/min，心指数（CI）2.4L/（min·m²），氧饱和度（SvO₂）68%——每一个数字都像悬在钢丝上的平衡木，稍一晃动就可能坠入深渊。
“李姐，再看看老陈的尿量，”张启明对值班护士李梅叮嘱，声音带着熬夜后的沙哑，“IABP的反搏波形还稳定吗？”
李梅刚核对完输液泵，闻言凑近监护仪：“尿量一小时20ml，反搏波形……”她的话音突然顿住，瞳孔微微收缩。
几乎同时，监护仪发出刺耳的报警声！红色的数字疯狂闪烁：MAP骤降至58mmHg，CO跌到2.0，CI仅1.5，SvO₂直线掉到60%！老陈的眉头痛苦地拧成一团，嘴唇瞬间失去血色，监护仪上的心率从105次/分飙升到130，却越来越弱，像风中残烛。
“参数崩溃！”李梅的声音带着一丝不易察觉的颤抖，手指已经本能地按向呼叫铃，“张医生！老陈的血流动力学垮了！”
张启明的心脏像被一只手攥紧。他箭步冲到病床前，手电筒的光束快速扫过老陈的瞳孔——等大，对光反射略迟钝。他伸手触摸患者的桡动脉，脉搏细速得几乎摸不清。“快！去甲肾上腺素加量到0.8μg/（kg·min），多巴胺上调至15μg/（kg·min）！”他语速极快，却条理清晰，“李梅，检查IABP导管位置！有没有反搏不良？小王，立刻联系超声科，床旁心超！”
病房里瞬间炸开了锅，却又奇异地有序。李梅的手指在输液泵上翻飞，药液以更快的速度涌入老陈的血管；实习生小王抱着电话，声音急促地请求支援；张启明跪在病床边，眼睛死死盯着监护仪，同时用听诊器听着心音——心音低钝，节律不齐，像是破旧的钟表在苟延残喘。
“张医生，IABP反搏波形有切迹，可能导管移位了？”李梅盯着另一个监测屏，语气紧张。
“先调参数！把反搏时序往后延10ms，看看波形！”张启明当机立断。他知道，IABP导管移位会导致反搏效果骤降，是血流动力学崩溃的常见诱因之一，但也可能是心肌进一步坏死、心功能断崖式下跌。
时间以秒计算。调整反搏时序后，波形稍有改善，但MAP仍在60上下徘徊。超声科的医生推着机器冲了进来，冰冷的超声探头贴上老陈的胸口，屏幕上很快显示出左室的影像——室壁运动弥漫性减弱，尤其是前壁，几乎成了“运动消失”的灰色区域。心包腔里没有明显积液，排除了心包填塞。
“心肌顿抑加重，或者……再梗？”张启明的大脑飞速运转，“容量呢？CVP现在多少？”
“CVP18cmH₂O，之前补了500ml胶体，尿少，容量负荷可能重了，但现在血压低，又不敢利尿……”李梅的声音带着一丝无助。
张启明深吸一口气，额头渗出细汗。他看着监护仪上挣扎的数字，突然说：“换血管活性药物！去甲肾上腺素维持，加用肾上腺素，0.05μg/（kg·min）起始！同时，准备床旁血滤，超滤脱水，减轻心脏负荷！”
这个决定风险极高——肾上腺素会增加心肌氧耗，但此刻，唯有冒险才能从死神手里抢回一线生机。
药液调整后的三分钟，像是一个世纪那么漫长。监护仪上的MAP终于缓慢爬升，从62到68，再到75；CO回升到2.8，CI2.1；SvO₂也回到了65%。老陈的眉头舒展了些，呼吸虽仍急促，却不再像刚才那样濒临窒息。
“稳住了……暂时。”李梅的声音带着劫后余生的轻颤，后背已经被冷汗浸透。
张启明靠在椅背上，长长呼出一口气，却不敢放松。窗外的天色泛起鱼肚白，监护仪的滴答声重新变得规律，却像重锤一样敲在每个人心上。他知道，血流动力学的崩溃只是一次“警报”，老陈的心脏如同风雨飘摇的小舟，下一次风暴可能随时来临。而他们能做的，就是守在这艘小舟旁，用每一次参数的微调、每一次药物的精准推送，与死神进行一场没有硝烟的持久战。
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